노화는 손상 축적이 아니라 세포 정체성 상실: 네이처·셀 새 논문 2편이 제시한 모델

만성 스트레스가 노화 주범 중 하나라니. 40살까지는 살아야겠는데, 지금 세포 특정 부위 메틸화/탈메틸화 표적 조작이 가능하긴 함?

안 됨, 그리고 가능해도 하고 싶지 않을 거임. 꺼진 유전자에 뭐가 숨어 있는지 모르고, 다시 켰을 때 무슨 일이 생기는지도 모름. 메틸화 맵을 리셋하려면 게놈 자체를 알려진 정상 상태로 되돌려야 하는데, 그건 히스톤에서 염색질을 풀어 메틸화 상태를 바꾸면서 지나가고 다시 포장하는 맞춤 단백질 복합체를 만들어야 하는 수준임.

근데 우리는 원래 스트레스 투성이 환경에서 진화하지 않았나? 질병, 기아, 포식자, 이웃 부족 습격까지. 왜 몸의 자연스러운 반응이 스스로를 즉시 폭파시키는 쪽인 거임?

후성유전학적 노화는 적응일 수도 있음. 무작위 유전자 손상이 예측 가능한 속도로 쌓이면, 노화 관련 사망에 기여하는 유전자부터 순차적으로 꺼버리는 프로그램된 시퀀스라는 거. 바이러스 증상이 대부분 면역 반응에서 오는 것과 비슷함.

텔로머라제를 무작정 켜는 식의 순진한 노화 차단 시도가 암을 부른다는 간접 증거가 있음. 수명과 암 회피 사이의 진화적 타협일 가능성이 큼.

그럼 그 유전자가 뭔데? 특정 노화 유전자는 없고 대부분 다면발현임. 프로게리아도 알고 보니 라민 A 돌연변이, 세포골격 문제지 노화 자체가 아님. Hayflick 한계도 손상 때문이 아니라 텔로미어 단축 때문인데 왜 그런지 제대로 된 설명을 아직 못 봄.

이 논문들은 기존 손상 축적 가설에 새 포장지를 씌운 것뿐임. Hayflick 한계도 설명 못 하고, 개가 인간보다 빨리 늙어 죽는 이유도 설명 못 함. 세포는 죽어야 할 때 죽는 거고, 안 죽으면 그게 문제임.

집단선택 오류임. 생물학에서 종의 이익이 자연선택에 영향을 준다는 건 없음. 인간이 성적 성숙까지 아시아 코끼리만큼 오래 걸리는 건 뇌 발달과의 트레이드오프일 가능성이 큼.

무슨 소리임. 자궁경부암도 매독도 류머티즘열도 다 자연이고 삶의 일부였는데 지금은 아님. DNA가 손상되고 세포가 복구 능력을 잃어서 죽는 거지, 알츠하이머나 동맥경화에 걸리도록 프로그래밍된 게 아님.

"죽어야 하니까 죽는다"가 무슨 뜻임? 누가 정하는데? 지적 설계로 가는 호소 아님?

New Limit 얘기가 전혀 없음. 근데 걔네가 하는 일은 인상적이고 중요해 보임.